Yaşlanmanın Mekanizması çözüldü mü?
İşlevlerinden birini yerine getirmeyi ihmal ettiğinde mayanın yaşlanmasına neden olan protein, farelerde de yaşlanmayı başlatabilir. Aynı etki insanlarda görülürse, bu, yaşa bağlı hastalıkların durdurulması ya da tersine çevrilmesi için yeni yollar bulunabileceği anlamına gelir.
Yaşlandıkça, genler yanlış vücut dokularına bilgi aktarmaya başlayabiliyor. Bu sürecin diyabet (diabet) ve Alzheimer gibi hastalıklarda payı olduğu düşünülüyor. Ancak, güneş ışığı ve kimyasalların sınırlı DNA hasarına sebep oldukları düşünülürken, genlerin bilgi aktarımındaki bu yaygın değişikliğin (ya da diğer bir ifade ile yapısal bozukluğun) nasıl oluştuğu belirsiz.
Bunları araştırmak için Harvard Tıp Fakültesi'nden David Sinclair ve arkadaşları maya hücrelerini araştırmaya başladılar. Maya hücreleri iki işlevli Sir2 adında bir protein üretiyorlar. Bu protein DNA ortamında katkıda bulunurken, bazı genlerin baskılanmasına da neden oluyor. Maya hücreleri yaşlandıkça, protein, her iki görevi birlikte yerine getirmemeye başlıyor ve gen baskılayıcı görevini ihmal ediyor.
'Birleşen yol'
Sinclair' in ekibi şimdi Sir1'in de -Sir2'nin memeliler için olan versiyonu- DNA'sı hasarlı farelerde gen baskılayıcı rolünü ihmal etmeye başladığını ve dolayısıyla bunun yaşlanamaya etkisi olabileceğini gösterdi.
Eğer gen baskılayıcı proteinler yaşlanan insanlarda çok çalışılırsa, bunlar ilaçların bizi genç tutması için ana hedeflerimiz haline gelebilir. Bu olasılık, Sinclair' in ekibi tarafından, Sir1 proteini için bilgi aktarımında bulunan genin çalışıldığı farelerin DNA onarımını daha iyi yaptığının kansere daha dayanıklı olduğunun ve daha sağlıklı bir gen bilgi aktarım örüntüsü taşıdıklarının bulunmasıyla destek kazandı. İspanyol Ulasal Kanser Araştırma Merkezi'nde (Madrid) hücresel yaşlanama mekanizmaları üzerine çalışan Maria Blasco, "en heyecanlısı da bu çalışmanın, maya ve memeli gibi farklı canlılardaki yaşlanma ile ilgili bildiklerimizin tek bir moleküler seyir yönünde birleşebileceği düşüncesi" diyor.
"Yararlı bir gen bilgi aktarım (gen ifadesi) örüntüsünü yeniden kurarak, yaşlılarda gençliliği yeniden kazandırmanın yollarını açabiliriz)" diye ekliyor Sinclair.
Sinclair' in ekibi şimdi Sirt1 üretimini, res ve ratrol (sirt1 i hedef alan bu bileşik daha önceden uzun yaşam ile bağdaştırılmıştı) gibi kimyasalların kullanımı ile arttırmayı ve dolayısıyla bilgi aktarımındaki değişikliklerin tersine çevrilebilineceğini ümit ediyor.
Kanser ile bir bağlantı kurulabilir mi?
İki farklı araştırmacı gurubu, kromozom uçlarının kaybını önleyerek hücresel yaşlanmayı tersine çevirme olasılığı olacağını gösterdi. Telomere olarak bilinen olarak bilinen bu kromozom uçları, hücre yaşam döngüsünü etkilediği düşünülen ve tekrarlanan DNA'ların yer aldığı bölümler.
"Kromozom uçları ile makale, telomere haricindeki bölümlerin de yaşlanmayı geciktirici etkilerin olabileceğini öne sürüyor" diyor Sinclair. Blasco ise telomere bölümlerinin kısaltılmasının sirt1'e bağlı yaşlanmayı nasıl etkilediğini ortaya çıkarmanın ne kadar ilginç olabileceğini ekliyor.
Yaşam döngüsünü uzatma ile ilgili araştırmaları destekleyen bir kuruluş olan Methuselah Vakfından Aubrey de Grey, "Bu, iyi huylu ana kontrol genlerinden birinin davranışlarını tanımlamak ve kontrol etmekten de öte bir anlam ifade eden heyecan verici bir buluş" diyor.
Maya bu mekanizmayı zor zamanlarda üremeyi durdurmak için kullanabilse de, bu mekanizmanın memelilerde kanseri önlemek için de çok temel işlev görebileceğini dile getiriyor Grey ve ekliyor: " Bu çalışma bize küçük canlılar için geçerli buluşların insan ömrünü uzatmak amacı ile kullanılabilecek tedavilere yönlendirmede ne kadar yararlı olduğunu doğruluyor".
Kaynak: Bu yazı Bilim ve Teknik dergisi ocak sayısından alınmıştır.